Køb Adipotid FTPP (10 mg) online

Description

Adipotid FTPP-peptid

Adipotid FTPP er en kategori af proapoptotiske peptider, der har til formål at eliminere fedtceller.[1] De ser ud til at afskære blodforsyningen specifikt til fedtvævet og ikke de kar, der forsyner resten af ​​organismen med blod. Rapporter om studier udført på aber har antydet deres potentiale til at fremkalde vægttab, hvilket kan forbedre symptomer på insulinresistens og reducere symptomerne på type 2-diabetes.

Forskning i adipotid FTPP

Virkningsmekanisme for adipotid FTPP
Det er blevet foreslået, at adipotid udøver en virkning ved at binde sig til receptorerne for to specifikke proteiner, ANXA2 (Annexin A2) og prohibitin (PHB). Det ser ud til, at disse receptorer kan udtrykkes i en bred vifte af celler, men immunhistokemisk analyse antager, at de potentielt danner et unikt ANXA2-prohibitin-receptorsystem, der tilsyneladende findes i hvidt fedtvæv.[2] Det ser ud til, at disse receptorer blev fundet på endotelcellerne i blodkarrene, der understøtter hvide fedtceller. Desuden tyder forskning på, at disse receptorer kan spille en rolle i reguleringen af ​​fedtsyretransport i hvidt fedtvæv (WAT).[3] For potentielt at undersøge denne antagelse, afbrød forskerne bindingen mellem ANXA2 og prohibitin genetisk eller ved at anvende et blokerende peptid. Deres resultater synes at indikere, at effektiviteten af ​​fedtsyretransport kan afhænge af interaktionen mellem ANXA2 og prohibitin. Desuden tyder undersøgelsen på, at interaktionen mellem ANXA2 og prohibitin kan fremme transporten af ​​fedtsyrer fra endotelet til adipocytter. Forskerne fandt også afsløringen af, at ANXA2 og prohibitin danner et kompleks sammen med fedtsyretransportøren CD36.

Denne indviklede forbindelse, der involverer ANXA2, prohibitin og CD36, spiller potentielt en rolle i medieringen af ​​fedtsyretransport i hvidt fedtvæv. Desuden bemærkede forskerne, at sameksistensen af ​​prohibitin og CD36 på overfladen af ​​adipocytter synes at være induceret af ekstracellulære fedtsyrer. Dette førte dem til hypotesen om, at tilstedeværelsen af ​​fedtsyrer i det eksterne miljø kan udløse interaktionen mellem prohibitin og CD36 på adipocytternes overflade. Hypotetisk set kan hæmning af ANXA2-proteinet føre til hypertrofi af hvide fedtceller på grund af reduceret optagelse af fedtsyrer. På den anden side er prohibitin et multifunktionelt membranassocieret protein, der kan menes at regulere celleoverlevelse og -vækst. Ved at bevæge sig fra cellemembranen til dens kerne kan det hypotetisk udløse apoptose. Forskerne kommenterede derfor, at “det tyder på, at en ukendt biokemisk interaktion mellem ANX2 og PHB regulerer CD36-medieret fedtsyretransport i hvidt fedtvæv, hvilket afslører en ny potentiel vej til intervention i metaboliske sygdomme.”

Adipotid FTPP-struktur
Adipotid ser ud til at have en unik struktur bestående af aminosyresekvensen GKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2. Den ni aminosyresekvens CKGGRAKDC kan udvise en specifik affinitet til ANXA2-prohibitin-receptorsystemet, der findes i blodkarrene, der understøtter hvide fedtceller.[4] Forskerne anvendte fagdisplay, en teknik, der anses for at muliggøre identifikation af specifikke peptidmotiver, til at isolere en peptidsekvens CKGGRAKDC. Desuden ser CKGGRAKDC-peptidet ud til at associere med et membranprotein kaldet prohibitin, som er blevet identificeret som en potentiel vaskulær markør for fedtvæv. Ved at rette et proapoptotisk peptid mod prohibitin i fedtvaskulaturen inducerede forskerne ablation (fjernelse) af hvidt fedt. Dette resulterede i mulig resorption af etableret hvidt fedtvæv og potentiel normalisering af stofskiftet. Som følge heraf blev det rapporteret, at der blev opnået en hurtig fedmevending. Det foreslås, at prohibitin udtrykkes i blodkarrene i hvidt fedt. Det er dog afgørende at bemærke, at undersøgelsen udelukkende fokuserer på at belyse de involverede mekanismer og ikke gav nogen definitive forslag eller implikationer vedrørende dens potentiale.

Samtidig kan (KLAKLAK)2 forstyrre mitokondriemembraner ved receptormedieret celleinternalisering og muligvis forårsage programmeret celledød. Da adipotid kan binde sig til prohibitin i hvide fedtvaskulatur, udløser det potentielt apoptose og resulterer hypotetisk i ablation af hvide fedtceller. Ifølge forskning kan adipotid og andre lignende peptidomimetika have potentiale til at reducere både subkutant og visceralt fedt og kan endda målrette intraorganfedt, såsom i fedtlever.[5] Faktisk hævder forskerne, at “vaskulært målrettet nanoterapi har potentiale til at bidrage til kontrollen af ​​fedtfunktionen og ektopisk fedtaflejring forbundet med fedme og metabolisk syndrom.”

Adipotid FTPP og kræftceller
Kræftvæv kan vokse hurtigt og blive metastatiske på grund af det store netværk af blodkar. Antag, at prohibitin, der findes i flere kræfttyper, målrettes. I så fald kan det være muligt at afbøde kræft på en mere fokuseret måde og undgå de tilhørende negative virkninger, der forårsages af skader på det omgivende væv i visse kemoterapiscenarier. Nogle forskere hævder, at der kan være en potentiel sammenhæng mellem overskydende fedtvævsceller og forekomsten af ​​kræftceller. En undersøgelse diskuterede flere potentielle mekanismer, der kan hjælpe med at forklare den potentielle sammenhæng mellem fedme og forekomsten af ​​aggressive prostatakræftceller (PCa), også kendt som tumorigenese.[6] Tre hovedmekanismer fremhæves: insulin/insulinlignende vækstfaktor (IGF)-1-aksen, kønshormoner og adipokinsignalering. Insulin/IGF-1-aksen synes at være impliceret i den potentielle tumorigenese forbundet med fedme, herunder PCa. Det foreslås, at høje insulinniveauer som følge af en hyperinsulinæmisk tilstand induceret af kost potentielt kan accelerere tumorcellevækst i PCa-modeller.

Tilstedeværelsen af ​​insulinreceptoren i prostatakræft indikerer et potentiale for insulin til at stimulere dens vækst. Studier har forbundet højere serum C-peptidkoncentrationer, der fungerer som et surrogat for insulinniveauer, med en stigning i prostatakræftspecifik dødelighed. Det antages derfor, at insulin sandsynligvis spiller en nøglerolle i potentiel forklaring af sammenhængen mellem fedme og aggressiv prostatakræft. Fedme og hyperinsulinæmi resulterer også potentielt i øgede niveauer af bioaktiv IGF-1, en vækstfaktor, der er impliceret i forskellige kræftformer. Forhøjet cirkulerende IGF-1 er blevet forbundet med en øget forekomst af prostatakræft, især i detekterbare tilfælde. Opreguleringen af ​​IGF-1-receptoren ledsager overgangen af ​​androgenafhængige prostatakræftcellelinjer til androgenuafhængighed, og studier har antydet, at IGF-1 potentielt fremmer progression af prostatakræft. Derfor antages det, at IGF-1 kan være forbundet med aggressiv prostatakræft, selvom dens sammenhæng med mindre aggressive, PSA-detekterede tumorer forbliver usikker. Testosteron (T) aromatiseres potentielt til østradiol (E) i adipocytter og prostataceller. Fedme, karakteriseret ved øget fedtvævsmasse og opregulering af aromatiseringsvejen, fører til potentielt forhøjede serum- og intracellulære E2-niveauer. Selvom epidemiologiske data ikke konsekvent understøtter en klar sammenhæng mellem serum E2 og risiko for prostatakræft, tyder prækliniske studier på, at E2 potentielt kan fremme udvikling og progression af prostatakræft. Fedme betragtes som en tilstand af kronisk subklinisk inflammation påvirket af ændrede niveauer af adipokiner. Leptin, potentielt forhøjet ved fedme, ser ud til at have pro-tumor-effekter i prostatakræftcellelinjer, hvilket inducerer proliferation, hæmmer apoptose og øger migration. Epidemiologiske studier rapporterer dog ikke konsekvent en klar positiv sammenhæng mellem leptin og prostatakræftrisiko eller fatal prostatakræft. På den anden side udviser adiponectin, som anses for at være reduceret ved fedme, overvejende antitumor-effekter. Reducerede niveauer af adiponectin har potentielt været forbundet med metastatisk og fatal prostatakræft. Mens leptins rolle i forbindelsen mellem fedme og aggressiv prostatakræft forbliver uklar, ser adiponectin ud til at være forbundet med fremskreden aggressiv prostatakræft, hvilket afspejler den overordnede sammenhæng mellem fedme og prostatakræft. Fedme er også potentielt forbundet med forhøjede serumniveauer af interleukin (IL)-6, primært stammer fra fedtvæv. PCa-celler og primære PCa’er producerer potentielt IL-6 og udtrykker IL-6-receptorer, hvilket gør dem i stand til at reagere på dette proinflammatoriske adipokin.

Adipotid og glukosetolerance

Glukosetolerance, en almindelig parameter i karakteriseringen af ​​diabetes, undersøges ved at udføre en blodprøve og bekræftes ved at teste fastende glukoseniveauer. I en anden metode indtages en specifik mængde glukose, og derefter estimeres blodsukkerniveauet. Metaboliske syndromer såsom diabetes er traditionelt blevet kontrolleret ved hjælp af ernæringsindtag og fysisk aktivitet. Begge kræver enorm tålmodighed og dedikation, da resultaterne kan tage måneder, hvis ikke år, at vise signifikant forbedring. Forskning med Adipotider har bemærket hurtig vægtuafhængig forbedring af glukosetolerance i dyreforsøgsmodeller.[7] Dette fremhæver observationen af, at reduktion af hvidt fedt med adipotid FTPP samtidig kan reducere glukosetolerancen uanset modellens vægt. Selvom det er uklart, om Adipotid FTPP-peptid direkte kan inducere fedttab, eller om det kan mindske appetitten (en indirekte faktor), er førstnævnte mere sandsynligt, da ændringer i fedtcelletæthed og forbedret glukosetolerance er blevet observeret selv uden tilhørende vægttab.

Adipotid og fedttab

Forskning på rhesusaber har antydet dette nye peptids potentiale til at inducere apoptose, specifikt i de kar, der forsyner det hvide fedtvæv med blod.[8] Resultatet var ingen blodlegemer og dermed den efterfølgende død af disse fedtceller. De rapporterede resultater var hurtigt vægttab, nedsat kropsmasseindeks og forbedret insulinfølsomhed. Sådanne ændringer blev delvist tilskrevet Adipotid FTPP’s potentiale til at ændre abernes spisemønster, da de aber, der udviste et positivt vægttab, også udviste en reduceret appetit. Forskning har antydet, at Adipotid er forbundet med prohibitin, en membranproteinreceptor, der findes i blodkarrene i hvidt fedtvæv og nogle kræftceller.

Fremtidig forskning

Anti-angiogene molekyler som adipotitter er rettet mod blodkarrene og betragtes som et potentielt middel i kræftstudier.[9] Det meste af forskningen med adipotider har fokuseret på deres potentiale inden for fedttab og diabetes. Det er blevet foreslået, at de er rettet mod blodkarrene i fedtvæv, hvor de angiveligt inducerer apoptose.

Ansvarsfraskrivelse: De nævnte produkter er ikke beregnet til konsum af mennesker eller dyr. Forskningskemikalier er udelukkende beregnet til laboratorieforsøg og/eller in vitro-testning. Enhver form for kropslig introduktion er strengt forbudt ved lov. Alle køb er begrænset til licenserede forskere og/eller kvalificerede fagfolk. Alle oplysninger, der deles i denne artikel, er kun til uddannelsesmæssige formål.

Referencer

Kolonin, M. G., Saha, P. K., Chan, L., Pasqualini, R., & Arap, W. (2004). Vending af fedme ved målrettet ablation af fedtvæv. Nature medicine, 10(6), 625–632. https://doi.org/10.1038/nm1048
Staquicini, F. I., Cardó-Vila, M., Kolonin, M. G., Trepel, M., Edwards, J. K., Nunes, D. N., Sergeeva, A., Efstathiou, E., Sun, J., Almeida, N. F., Tu, S. M., Botz, G. H. J., D. M. Krajewski, S., Gershenwald, J. E., Molldrem, J. J., Flamm, A. L., Koivunen, E., Pentz, R. D., … Arap, W. (2011). Vaskulær ligand-receptor kortlægning ved direkte kombinatorisk selektion hos cancerpatienter. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108(46), 18637–18642. https://doi.org/10.1073/pnas.1114503108
Salameh, A., Daquinag, A. C., Staquicini, D. I., An, Z., Hajjar, K. A., Pasqualini, R., Arap, W., & Kolonin, M. G. (2016). Prohibitin/annexin 2-interaktion regulerer fedtsyretransport i fedtvæv. JCI insights, 1(10), e86351. https://doi.org/10.1172/jci.insight.86351
Kolonin, M. G., Saha, P. K., Chan, L., Pasqualini, R., & Arap, W. (2004). Tilbageførsel af fedme ved målrettet ablation af fedtvæv. Nature medicine, 10(6), 625–632. https://doi.org/10.1038/nm1048
Hossen, N., Kajimoto, K., Akita, H., Hyodo, M., & Harashima, H. (2013). En sammenlignende undersøgelse mellem nanopartikelmålrettede terapeutiske midler og biokonjugater som fedmemedicin. Journal of controlled release: official journal of the Controlled Release Society, 171(2), 104–112. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2013.07.013
Allott, E. H., Masko, E. M., & Freedland, S. J. (2013). Fedme og prostatakræft: afvejning af evidensen. European Urology, 63(5), 800–809. https://doi.org/10.1016/j.eururo.2012.11.013
Hossen, N., Kajimoto, K., Akita, H., Hyodo, M., & Harashima, H. (2013). En sammenlignende undersøgelse mellem nanopartikel-målrettede terapeutiske midler og biokonjugater som fedmemedicin. Journal of controlled release: official journal of the Controlled Release Society, 171(2), 104–112. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2013.07.013
Barnhart, K. F., Christianson, D. R., Hanley, P. W., Driessen, W. H., Bernacky, B. J., Baze, W. B., Wen, S., Tian, ​​M., Ma, J., Kolonin, M. G., Saha, P. K., Do, K. A., Hulvat, J. F., Gelovani, J. G., Chan, L., Arap, W., & Pasqualini, R. (2011). Et peptidomimetikum, der målretter mod hvidt fedt, forårsager vægttab og forbedret insulinresistens hos overvægtige aber. Science translational medicine, 3(108), 108ra112. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3002621
Thaud, F., Ribeiro, N., Nebigil, C. G., & Désaubry, L. (2013). Prohibitinligander i celledød og overlevelse: virkningsmekanisme og terapeutisk potentiale. Chemistry & biology, 20(3), 316–331. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2013.02.006

Alle ordrer sendes samme dag, hvis de afgives inden kl. 12 PST.

Dette produkt er udelukkende til forsknings-/laboratoriebrug. Brug og/eller forbrug af mennesker eller dyr er strengt forbudt ved lov. Kun kvalificerede og licenserede fagfolk bør håndtere disse produkter. Enhver information om Biotech Peptides er udelukkende til uddannelsesmæssige formål. Se vores vilkår og betingelser for yderligere oplysninger.